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目的:观察少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及血管生成的影响,探讨少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的机制.方法:58只SD雌性大鼠中随机选择10只作为对照组,剩余大鼠采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的38只大鼠随机分为模型组及治疗组,治疗组给予少腹逐瘀汤灌胃,给药4周.HE染色观察在位内膜组织形态及内膜厚度,免疫组化法检测PCNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光双标法检测CD34、SMA-α表达以评估微血管密度(MVD)及血管成熟指数(VMI).结果:模型组在位内膜较对照组、治疗组明显增厚(P<0.05),在位内膜凋亡指数明显低于对照组及治疗组(P<0.01),MVD值明显高于对照组及治疗组(P<0.05),VMI值明显低于对照组及治疗组(P<0.01).结论:少腹逐瘀汤可以通过诱导子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜间质细胞凋亡来抑制在位内膜增殖,并能够抑制在位内膜血管生成,促进微血管成熟.

作者:陈雨诗;朱广辉;董建新;白素芬;杜晨光;曹颖

来源:东南大学学报(医学版) 2017 年 36卷 2期

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作者:
陈雨诗;朱广辉;董建新;白素芬;杜晨光;曹颖
来源:
东南大学学报(医学版) 2017 年 36卷 2期
标签:
少腹逐瘀汤 子宫内膜异位症 细胞增殖 细胞凋亡 血管生成 大鼠 Shao Fu Zhu Yu Decoction endometriosis cell proliferation cell apoptosis angiogenesis rats
目的:观察少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜增殖、凋亡及血管生成的影响,探讨少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的机制.方法:58只SD雌性大鼠中随机选择10只作为对照组,剩余大鼠采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的38只大鼠随机分为模型组及治疗组,治疗组给予少腹逐瘀汤灌胃,给药4周.HE染色观察在位内膜组织形态及内膜厚度,免疫组化法检测PCNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光双标法检测CD34、SMA-α表达以评估微血管密度(MVD)及血管成熟指数(VMI).结果:模型组在位内膜较对照组、治疗组明显增厚(P<0.05),在位内膜凋亡指数明显低于对照组及治疗组(P<0.01),MVD值明显高于对照组及治疗组(P<0.05),VMI值明显低于对照组及治疗组(P<0.01).结论:少腹逐瘀汤可以通过诱导子宫内膜异位症模型大鼠在位内膜间质细胞凋亡来抑制在位内膜增殖,并能够抑制在位内膜血管生成,促进微血管成熟.