目的:探讨lincRNA-p21通过调控细胞凋亡参与冠心病的发生发展过程,及其对动脉粥样硬化的影响.方法:选取我院50例冠心病患者,用ElISA方法检测患者血清中lincRNA-p21含量和凋亡蛋白Bcl-2含量.提取大鼠心肌内皮细胞制备大鼠动脉硬化模型,过表达或抑制lincRNA-p21后,CCK-8法检测细胞存活率;构建lincRNA-p21质粒注射进入小鼠颈动脉损伤模型,HE染色观察小鼠颈动脉内膜新生.Caspase-3活性检测试剂盒检测内皮细胞凋亡蛋白Caspase-3活性;Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2和BAX蛋白表达水平.结果:冠心病患者血清内lincRNA-p21表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).大鼠原代内皮细胞中过表达lincRNA-p21显著降低细胞存活率,显著上升Caspase-3活性,显著增加BAX表达,显著下降BCL-2表达;lincRNA-p21抑制组细胞存活率明显增高,Caspase 3活性显著下降,促凋亡蛋白BAX水平显著降低,抗凋亡蛋白BCL-2水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).小鼠体内局部沉默lincRNA-p21后,血管内/中膜厚度比明显增加,Caspase-3活性明显降低,Bcl-2蛋白表达增加且BAX蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:lincRNA-p21可通过调控细胞凋亡参与冠心病的发生发展过程.
作者：朱佳龙；尹来波；刘瑞英；侯量；胡思远；朱志军
来源：东南大学学报（医学版） 2017 年 36卷 5期
