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目的:探讨LncRNA DLG1-AS1对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞恶性化生长和转移的影响,并对其可能的分子机制进行研究.方法:体外培养PTC细胞(TPC1、KTC-1、B-CPAP、HTori-3)和正常甲状腺上皮细胞Nthy-ori3-1,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中DLG1-AS1和miR-203表达差异.将B-CPAP细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染pcDNA3.1空载体和阴性对照序列)、shDLG1-AS1组(转染pcDNA3.1-shDLG1-AS1)、shDLG1-AS1+miR-203抑制物组(转染pcDNA3.1-shDLG1-AS1和miR-203抑制物).通过CCK-8法和Transwell小室法检测细胞增殖、迁移和侵袭活性.蛋白质印迹法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达.双荧光素酶报告分析DLG1-AS1、miR-203、ZEB2之间的靶关系.结果:经qRT-PCR法检测,与Nthy-ori3-1细胞相比,TPC1、KTC-1、B-CPAP、HTori-3细胞中DLG1-AS1相对表达量均升高,同时miR-203相对表达量均降低(均P<0.05),选择DLG1-AS1相对表达量最高的B-CPAP细胞进行后续实验.与空白对照组和阴性对照组相比,shDLG1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭活性降低,ZEB2、N-cadherin、vimen-tin、β-catenin蛋白表达下调,同时E-cadherin表达上调(均P<0.05).与shDLG1-AS1组相比,shDLG1-AS1+miR-203 inhibitor组细胞增殖、迁移、侵袭活性被逆转,ZEB2

作者:冯立新;翟传夫;谭清玉

来源:东南大学学报(医学版) 2021 年 40卷 2期

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作者:
冯立新;翟传夫;谭清玉
来源:
东南大学学报(医学版) 2021 年 40卷 2期
标签:
LncRNA DLG1-AS1 miR-203 上皮间质转化 甲状腺乳头状癌 增殖 转移
目的:探讨LncRNA DLG1-AS1对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞恶性化生长和转移的影响,并对其可能的分子机制进行研究.方法:体外培养PTC细胞(TPC1、KTC-1、B-CPAP、HTori-3)和正常甲状腺上皮细胞Nthy-ori3-1,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中DLG1-AS1和miR-203表达差异.将B-CPAP细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染pcDNA3.1空载体和阴性对照序列)、shDLG1-AS1组(转染pcDNA3.1-shDLG1-AS1)、shDLG1-AS1+miR-203抑制物组(转染pcDNA3.1-shDLG1-AS1和miR-203抑制物).通过CCK-8法和Transwell小室法检测细胞增殖、迁移和侵袭活性.蛋白质印迹法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达.双荧光素酶报告分析DLG1-AS1、miR-203、ZEB2之间的靶关系.结果:经qRT-PCR法检测,与Nthy-ori3-1细胞相比,TPC1、KTC-1、B-CPAP、HTori-3细胞中DLG1-AS1相对表达量均升高,同时miR-203相对表达量均降低(均P<0.05),选择DLG1-AS1相对表达量最高的B-CPAP细胞进行后续实验.与空白对照组和阴性对照组相比,shDLG1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭活性降低,ZEB2、N-cadherin、vimen-tin、β-catenin蛋白表达下调,同时E-cadherin表达上调(均P<0.05).与shDLG1-AS1组相比,shDLG1-AS1+miR-203 inhibitor组细胞增殖、迁移、侵袭活性被逆转,ZEB2