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目的:探金荞麦对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)动物模型肠黏膜的保护作用及对IL-6/STAT3转导途径的调控作用.方法:将45只小鼠分为对照组、UC组、UC+金荞麦片组(每组15只).利用3%的葡聚糖硫酸钠诱导UC模型.UC+金荞麦片组通过灌胃行金荞麦片干预.检测各组小鼠结肠长度、疾病活动指数、肠黏膜通透性、组织中炎症细胞因子水平、紧密连接蛋白表达水平以及IL-6、STAT3的转录和蛋白表达水平.结果:UC组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平,肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平低于对照组(P<0.005),结肠长度显著短于对照组(P<0.05).UC+金荞麦片组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平、肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mR-NA和蛋白表达水平显著低于UC组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平高于UC组(P<0.05),结肠长度显著长于UC组(P<0.05).结论:金荞麦可通过抑制IL-6/STAT3通路抑制炎症反应,保护肠黏膜屏障,缓解UC.

作者:韦润生;邬剑楠

来源:东南大学学报(医学版) 2022 年 41卷 3期

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作者:
韦润生;邬剑楠
来源:
东南大学学报(医学版) 2022 年 41卷 3期
标签:
溃疡性结肠炎 金荞麦 IL-6/STAT3通路 小鼠
目的:探金荞麦对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)动物模型肠黏膜的保护作用及对IL-6/STAT3转导途径的调控作用.方法:将45只小鼠分为对照组、UC组、UC+金荞麦片组(每组15只).利用3%的葡聚糖硫酸钠诱导UC模型.UC+金荞麦片组通过灌胃行金荞麦片干预.检测各组小鼠结肠长度、疾病活动指数、肠黏膜通透性、组织中炎症细胞因子水平、紧密连接蛋白表达水平以及IL-6、STAT3的转录和蛋白表达水平.结果:UC组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平,肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平低于对照组(P<0.005),结肠长度显著短于对照组(P<0.05).UC+金荞麦片组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平、肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mR-NA和蛋白表达水平显著低于UC组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平高于UC组(P<0.05),结肠长度显著长于UC组(P<0.05).结论:金荞麦可通过抑制IL-6/STAT3通路抑制炎症反应,保护肠黏膜屏障,缓解UC.