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目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在调节NF-κB通路中的作用机制.方法:利用转导了并稳定表达TRAF6基因的293RZC细胞株,用荧光素酶报告基因系统测定CoA1对293RZC细胞NF-κB通路的激活,Western Blot分析在NF-κB通路激活过程中TRAF6和IκBα的降解.结果:CoA1可诱导293RZC细胞NF-κB通路的激活,在这一过程中,TRAF6放修饰并降解,IκBα也发生降解,二者的降解被蛋白酶抑制剂MG132抑制.结论:TRAF6介导NF-κB通路的激活需要蛋白酶复合体的作用.

作者:陈华群;张锡然;Kim Orth

来源:南京医科大学学报(自然科学版) 2004 年 24卷 1期

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作者:
陈华群;张锡然;Kim Orth
来源:
南京医科大学学报(自然科学版) 2004 年 24卷 1期
标签:
肿瘤坏死因子受体相关因子6 NF-κB转录因子 蛋白酶依赖的降解
目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在调节NF-κB通路中的作用机制.方法:利用转导了并稳定表达TRAF6基因的293RZC细胞株,用荧光素酶报告基因系统测定CoA1对293RZC细胞NF-κB通路的激活,Western Blot分析在NF-κB通路激活过程中TRAF6和IκBα的降解.结果:CoA1可诱导293RZC细胞NF-κB通路的激活,在这一过程中,TRAF6放修饰并降解,IκBα也发生降解,二者的降解被蛋白酶抑制剂MG132抑制.结论:TRAF6介导NF-κB通路的激活需要蛋白酶复合体的作用.