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目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用.方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT-PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平.结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高.(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织ob mRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异.(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异.(4)各组大鼠脂肪组织中ob mRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系.大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关.结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量,改善leptin和

作者:刘倩琦;陈荣华;郭锡熔;费莉

来源:南京医科大学学报(自然科学版) 2005 年 25卷 1期

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作者:
刘倩琦;陈荣华;郭锡熔;费莉
来源:
南京医科大学学报(自然科学版) 2005 年 25卷 1期
标签:
Leptin Leptin抵抗 胰岛素抵抗 ob基因,mRNA 肥胖症 大鼠
目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用.方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT-PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平.结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高.(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织ob mRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异.(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异.(4)各组大鼠脂肪组织中ob mRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系.大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关.结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量,改善leptin和