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目的:观察哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)的表达、炎性细胞浸润的变化,探讨雷公藤多甙干预后的影响.方法:18只Wistar大鼠分为哮喘组(A组),雷公藤多甙治疗组(T组)和正常对照组(C组),采用免疫组化方法分别观察ICAM-1、NF-κB在3组大鼠支气管上皮的表达.结果:①哮喘组支气管上皮ICAM-1、NF-κB的表达显著高于对照组(P<0.05);②治疗组支气管上皮ICAM-1、NF-κB的蛋白表达与哮喘组相比显著降低(P<0.05);③哮喘大鼠支气管NF-κB与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关(r=0.832,P<0.01).结论:哮喘大鼠模型支气管NF-κB对于ICAM-1蛋白表达具有重要的调控作用.雷公藤多甙对于哮喘的治疗机制之一可能通过下调受NF-κB调控的ICAM-1表达.减少肺组织中炎性细胞的浸润而实现.

作者:杜强;黄茂

来源:南京医科大学学报(自然科学版) 2005 年 25卷 4期

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作者:
杜强;黄茂
来源:
南京医科大学学报(自然科学版) 2005 年 25卷 4期
标签:
雷公藤多甙 哮喘 细胞间黏附分子-1 核因子-κB 免疫组织化学
目的:观察哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)的表达、炎性细胞浸润的变化,探讨雷公藤多甙干预后的影响.方法:18只Wistar大鼠分为哮喘组(A组),雷公藤多甙治疗组(T组)和正常对照组(C组),采用免疫组化方法分别观察ICAM-1、NF-κB在3组大鼠支气管上皮的表达.结果:①哮喘组支气管上皮ICAM-1、NF-κB的表达显著高于对照组(P<0.05);②治疗组支气管上皮ICAM-1、NF-κB的蛋白表达与哮喘组相比显著降低(P<0.05);③哮喘大鼠支气管NF-κB与ICAM-1蛋白表达比较呈显著正相关(r=0.832,P<0.01).结论:哮喘大鼠模型支气管NF-κB对于ICAM-1蛋白表达具有重要的调控作用.雷公藤多甙对于哮喘的治疗机制之一可能通过下调受NF-κB调控的ICAM-1表达.减少肺组织中炎性细胞的浸润而实现.