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目的探讨针刺对缺血再灌注脑损伤的治疗作用机理.方法采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血及再灌注模型,观察缺血及再灌注脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以及针刺对缺血再灌注大鼠进行治疗后对该2项指标的影响.结果 GSH-px 活性在脑缺血过程中首先代偿性升高,再灌注后下降.MDA含量随缺血及再灌注后逐步升高,针刺后GSH-px活性升高,MDA含量下降,均以缺血再灌注3 h后针刺更为明显.结论缺血再灌注造成了更为严重的神经细胞的延迟性损伤,针刺能增强自由基清除酶的活性,抑制自由基的生成,有利于减轻损伤程度,且以缺血再灌注3 h后针刺优于缺血再灌注即刻针刺.

作者:倪光夏;陆任云;徐斌;许燕

来源:南京中医药大学学报(自然科学版) 2001 年 17卷 6期

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作者:
倪光夏;陆任云;徐斌;许燕
来源:
南京中医药大学学报(自然科学版) 2001 年 17卷 6期
标签:
针刺 脑缺血 缺血再灌注 GSH-px MDA
目的探讨针刺对缺血再灌注脑损伤的治疗作用机理.方法采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血及再灌注模型,观察缺血及再灌注脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以及针刺对缺血再灌注大鼠进行治疗后对该2项指标的影响.结果 GSH-px 活性在脑缺血过程中首先代偿性升高,再灌注后下降.MDA含量随缺血及再灌注后逐步升高,针刺后GSH-px活性升高,MDA含量下降,均以缺血再灌注3 h后针刺更为明显.结论缺血再灌注造成了更为严重的神经细胞的延迟性损伤,针刺能增强自由基清除酶的活性,抑制自由基的生成,有利于减轻损伤程度,且以缺血再灌注3 h后针刺优于缺血再灌注即刻针刺.