目的 探讨 NK细胞活性变化在不明原因复发性流产(URSA)发病中的机制;加味寿胎丸联合黄体酮通过调节 NK 细胞受体表达变化诱导母胎免疫耐受治疗URSA的作用机制.方法 选取加味寿胎丸联合黄体酮治疗肾虚型URSA成功患者20例,并选取同期 URSA妊娠丢失组及健康早孕(HEP)组各15例,以流式细胞术检测各组外周血 NKG2D、NKG2A的表达,并比较 URSA妊娠组治疗后与健康早孕组血 E2、P、β-HCG水平.结果 URSA 妊娠丢失组 pNK 细胞 NKG2D呈高表达及NKG2A呈低表达,与 HEP组比较有显著统计学意义(P<0.01).URSA 妊娠组治疗后 pNK 细胞 NKG2D表达水平明显低于治疗前,与 HEP组比较有统计学意义(P<0.05),与 URSA妊娠丢失组比较有显著统计学意义(P<0.01);NKG2A表达水平明显高于治疗前(P<0.01),与 HEP组比较无统计学意义,与 URSA妊娠丢失组比较有显著统计学意义(P<0.01).经加味寿胎丸联合黄体酮治疗后,URSA妊娠组血清 E2、P、β-HCG水平与 HEP组分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 NK细胞受体 NKG2D、NKG2A的表达参与了 URSA的发病;加味寿胎丸联合黄体酮能通过下调 URSA患者 NKG2D的表达水平,上调 NKG2A的表达水平介导母胎免疫耐受治疗 URSA;固肾安胎法是治疗肾虚型 URSA 的有效方法,加味寿胎丸是治疗肾

作者：曹卫平；师伟；李霞；马青；吴美玲；王东梅

来源：南京中医药大学学报 2017 年 33卷 5期