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目的 观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、血氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及细胞问粘附分子1(ICAM-1)表达影响.方法 采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05~0.01),且呈现剂量依赖性.结论 糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一.

作者:吕翠岩;毛颖秋;张竹华;刘铜华

来源:南京中医药大学学报 2019 年 35卷 6期

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作者:
吕翠岩;毛颖秋;张竹华;刘铜华
来源:
南京中医药大学学报 2019 年 35卷 6期
标签:
糖痹康 糖尿病周围神经病变 TNF-α MCP-1 VCAM-1 oxLDL ICAM-1
目的 观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、血氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及细胞问粘附分子1(ICAM-1)表达影响.方法 采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05~0.01),且呈现剂量依赖性.结论 糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一.