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目的:旨在研究ET-1对大鼠肺和全身脂质过氧化损伤作用,以明确ET-1致大鼠ALI的作用机制.方法:28只健康雄性Wistar大鼠,随机分为两组:内皮素组经股静脉持续滴注ET-1,对照组用生理盐水代替.检测两组动物实验前后呼吸频率、血气分析、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、白细胞及分类计数、肺系数、肺组织学检查以及肺实质、BALF、全血中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果:ET-1诱导出大鼠ALI,内皮素组较对照组肺实质、BALF中LPO含量升高,SOD含量下降(P<0.01),全血LPO含量升高,SOD含量下降(P<0.05),BALF中GSH含量下降(P<0.01).结论:ET-1能够引起大鼠肺部脂质过氧化损伤效应.ET-1可能是机体内源性的致肺损伤因子之一.

作者:江凌;李元桂

来源:内科急危重症杂志 2002 年 8卷 3期

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作者:
江凌;李元桂
来源:
内科急危重症杂志 2002 年 8卷 3期
标签:
内皮素-1 急性肺损伤 脂质过氧化物 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽
目的:旨在研究ET-1对大鼠肺和全身脂质过氧化损伤作用,以明确ET-1致大鼠ALI的作用机制.方法:28只健康雄性Wistar大鼠,随机分为两组:内皮素组经股静脉持续滴注ET-1,对照组用生理盐水代替.检测两组动物实验前后呼吸频率、血气分析、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、白细胞及分类计数、肺系数、肺组织学检查以及肺实质、BALF、全血中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果:ET-1诱导出大鼠ALI,内皮素组较对照组肺实质、BALF中LPO含量升高,SOD含量下降(P<0.01),全血LPO含量升高,SOD含量下降(P<0.05),BALF中GSH含量下降(P<0.01).结论:ET-1能够引起大鼠肺部脂质过氧化损伤效应.ET-1可能是机体内源性的致肺损伤因子之一.