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目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)并发高钙血症患者的发病机制及临床特点.方法:回顾性分析5例伴高钙血症的NHL患者的临床病历资料.结果:5例患者中,伴骨髓侵犯4例,其中2例已达白血病期;血钙浓度3.5~ 4.93 mmoL/L,乳酸脱氢酶(LDH)441 ~6 470 mmoL/L,血β2微球蛋白3.86 ~ 7.71 mg/L,Ki67(增殖细胞核抗原)70%~ 95%,甲状旁腺激素(PTH)降低4例,多发骨破坏1例,骨质疏松1例.所有患者均给予降钙治疗,1例顽固性高钙血症在加用糖皮质激素后血钙降至正常,1例出现急性肾功能不全行血液透析.所有患者均给予原发病的治疗,未再出现高钙血症,其中1例外周T细胞淋巴瘤患者共完成8个疗程化疗,但出现病情进展,生存期仅9个月;另1例弥漫大B细胞淋巴瘤患者已完成6个疗程免疫化疗,但疗效仅达部分缓解(PR).结论:NHL并发高钙血症常见于中高度NHL,临床分期常较晚期,常伴有血清LDH升高、肿瘤细胞高负荷及高增殖活性,对化疗疗效欠佳,生存期短,预后不良.

作者:廖丽昇;郑志海;射颖;陈碧云;陈为民

来源:内科急危重症杂志 2014 年 20卷 6期

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作者:
廖丽昇;郑志海;射颖;陈碧云;陈为民
来源:
内科急危重症杂志 2014 年 20卷 6期
标签:
高钙血症 非霍奇金淋巴瘤 发病机制 预后
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)并发高钙血症患者的发病机制及临床特点.方法:回顾性分析5例伴高钙血症的NHL患者的临床病历资料.结果:5例患者中,伴骨髓侵犯4例,其中2例已达白血病期;血钙浓度3.5~ 4.93 mmoL/L,乳酸脱氢酶(LDH)441 ~6 470 mmoL/L,血β2微球蛋白3.86 ~ 7.71 mg/L,Ki67(增殖细胞核抗原)70%~ 95%,甲状旁腺激素(PTH)降低4例,多发骨破坏1例,骨质疏松1例.所有患者均给予降钙治疗,1例顽固性高钙血症在加用糖皮质激素后血钙降至正常,1例出现急性肾功能不全行血液透析.所有患者均给予原发病的治疗,未再出现高钙血症,其中1例外周T细胞淋巴瘤患者共完成8个疗程化疗,但出现病情进展,生存期仅9个月;另1例弥漫大B细胞淋巴瘤患者已完成6个疗程免疫化疗,但疗效仅达部分缓解(PR).结论:NHL并发高钙血症常见于中高度NHL,临床分期常较晚期,常伴有血清LDH升高、肿瘤细胞高负荷及高增殖活性,对化疗疗效欠佳,生存期短,预后不良.