目的:研究CD4+ T细胞克隆特异性杀伤自体非霍奇金淋巴瘤的相关机制.方法:以患者自体恶性淋巴瘤细胞株(M-CH1细胞)为刺激源,培养得到具有特异杀伤性的CD4+ T细胞,采用细胞毒试验、细胞毒抗体封闭试验及细胞流式等技术,研究该CD4+ T细胞特异杀伤肿瘤的机制.结果:得到的3个特异的CD4+T细胞克隆(5.1、10.4和40.1)均可通过人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ分子中HLA-DP依赖途径杀伤M-CH1细胞.经流式细胞仪分析,证实这些CD4+T细胞克隆并非自然杀伤T细胞(NKT细胞)来源.concanamycin A(CMA)和乙二醇双(2-氨乙基醚)四乙酸(EGTA)能够阻断这些T细胞克隆的特异性肿瘤杀伤作用.同时,这些CD4+ T细胞克隆能高表达穿孔素和颗粒酶.结论:在该研究体系中,CD4+ T细胞克隆特异性杀伤自体非霍奇金淋巴瘤的机制主要是通过HLA-DP限制性的穿孔素途径.
作者：王瑾；糜坚青；马立恒；陈钰；赵维莅；沈志祥；陈赛娟；Jean-Jacques SOTTO；Thierry BONNEFOIX；王振义
来源：内科理论与实践 2007 年 2卷 5期
