目的 研究癫痫持续状态对组蛋白H3K9二甲基化修饰的作用.方法 用Western blot比较研究小鼠癫痫持续状态后大脑皮层和海马的组蛋白H3K9二甲基化水平及相关蛋白表达水平的变化.利用特异性抑制剂BIX01294处理原代培养的小鼠大脑皮层神经元,观察组蛋白H3K9二甲基化水平对谷氨酸脱羧酶GAD67表达水平的影响.用染色体免疫沉淀技术验证组蛋白H3K9甲基化酶G9a与GAD67的启动子区的相互作用.结果 癫痫持续状态能够下调组蛋白H3K9甲基转移酶G9a的表达和组蛋白H3K9的二甲基化水平,同时上调GAD67的表达水平.在培养神经元中,用BIX01294抑制组蛋白H3K9二甲基化水平可以上调GAD67的表达水平.染色体免疫沉淀实验发现G9a能和GAD67启动子区域相互作用.结论 癫痫持续状态下调组蛋白H3K9二甲基化水平及组蛋白H3K9甲基转移酶G9a的表达水平,并能引起GAD67表达水平上调.
作者：郭克；扈启宽
来源：宁夏医科大学学报 2013 年 35卷 7期
