目的 观察不同剂量LBP对大鼠视神经损伤后视神经修复的能力及对视网膜中SOD活性和MDA含量的影响.方法 取SPF级健康雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、损伤组、LBP低剂量组[100mg·(kg·d)-1]和LBP高剂量组[400mg· (kg·d)-1],每组各6只.除正常组外,其余3组均用微型视神经夹造成大鼠左眼视神经损伤模型.造模成功后正常组和损伤组大鼠每日生理盐水定时定量灌胃,LBP低剂量组和LBP高剂量组每日枸杞多糖定时定量灌胃,连续3个月.3个月后电镜下观察视神经超微结构的变化,并检测视网膜中SOD的活性和MDA的含量.结果 损伤组视神经超微结构紊乱,轴索消失,髓鞘退变.与正常对照组相比,LBP低剂量组、高剂量组大鼠视神经轴索及髓鞘等出现一定的形态学改变,但明显轻于损伤组.高剂量组视神经形态学类似于正常对照组,明显优于低剂量组.视网膜中SOD、MDA含量四组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).损伤组、枸杞多糖低剂量组和枸杞多糖高剂量组SOD含量均低于正常组,MDA均高于正常组(P均＜0.05);枸杞多糖低剂量组和高剂量组中SOD的含量均高于损伤组,MDA均低于损伤组(P均＜0.05);枸杞多糖高剂量组SOD的含量高于低剂量组,MDA含量低于低剂量组(P均＜0.05).结论 LBP可以修复视神经损伤造成的视神经超微结构的改变,提高视网膜中SOD
作者：胡瑾；杨静；张开云；马雅玲
来源：宁夏医科大学学报 2017 年 39卷 1期
