目的 以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制.方法 将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只.运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重.于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性.结果 与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P＜0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P＜0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P＜0.05),心肌肌浆网Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低(P＜0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P＜0.05),血清SOD活力降低不明显(P＞0.05)、MDA含量增加(P＜0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P＜0.05),心肌肌浆网 Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低(P＜0.05).结论 力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低.
作者：周永伟；张明；张文娟；薛妹婧；李光华
来源：宁夏医科大学学报 2018 年 40卷 1期
