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目的 探讨枸杞多糖(LBP)对糖尿病周围神经的保护机制.方法 选SD大鼠制备成Ⅰ型糖尿病(T1DM)大鼠模型后,随机分为4组:正常对照组、DM12组、LBP组、二甲双胍组.治疗12周后,电镜观察坐骨神经及髓鞘的超微结构.用蛋白印记法(Western blot)和免疫组化法检测坐骨神经中髓鞘蛋白零(P0)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)的表达量.结果 与DM12组相比,LBP组血糖于8周时下降(P<0.05),且随给药时间延长下降趋势越明显,于12周时LBP组血糖较DM12组下降(P<0.01).电镜结果显示,DM12组坐骨神经超微结构有明显的损伤反应,经LBP干预后病变程度明显减轻,经二甲双胍处理后病变无改善.Western blot和免疫组化显示,DM12组坐骨神经中P0、MBP蛋白浓度低于正常组,MAG蛋白高于正常组(P<0.05);LBP组P0、MBP高于DM12组和二甲双胍组,MAG蛋白低于DM12组和二甲双胍组(P<0.01);二甲双胍组P0、MBP、MAG蛋白表达量与DM12组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 LBP可以升高糖尿病大鼠坐骨神经中P0、MBP,降低MAG蛋白的表达,从而减少髓鞘脱失和轴突损伤,保护周围神经.

作者:刘思阳;陈凌;何兰杰

来源:宁夏医科大学学报 2018 年 40卷 5期

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作者:
刘思阳;陈凌;何兰杰
来源:
宁夏医科大学学报 2018 年 40卷 5期
标签:
糖尿病周围神经病变 枸杞多糖 髓鞘蛋白零 髓鞘碱性蛋白 髓鞘相关糖蛋白
目的 探讨枸杞多糖(LBP)对糖尿病周围神经的保护机制.方法 选SD大鼠制备成Ⅰ型糖尿病(T1DM)大鼠模型后,随机分为4组:正常对照组、DM12组、LBP组、二甲双胍组.治疗12周后,电镜观察坐骨神经及髓鞘的超微结构.用蛋白印记法(Western blot)和免疫组化法检测坐骨神经中髓鞘蛋白零(P0)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)的表达量.结果 与DM12组相比,LBP组血糖于8周时下降(P<0.05),且随给药时间延长下降趋势越明显,于12周时LBP组血糖较DM12组下降(P<0.01).电镜结果显示,DM12组坐骨神经超微结构有明显的损伤反应,经LBP干预后病变程度明显减轻,经二甲双胍处理后病变无改善.Western blot和免疫组化显示,DM12组坐骨神经中P0、MBP蛋白浓度低于正常组,MAG蛋白高于正常组(P<0.05);LBP组P0、MBP高于DM12组和二甲双胍组,MAG蛋白低于DM12组和二甲双胍组(P<0.01);二甲双胍组P0、MBP、MAG蛋白表达量与DM12组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 LBP可以升高糖尿病大鼠坐骨神经中P0、MBP,降低MAG蛋白的表达,从而减少髓鞘脱失和轴突损伤,保护周围神经.