目的 探讨环孢素A(Cyclosporin A,CsA)对谷氨酸导致神经元损伤的保护作用及其机制.方法 将小鼠海马神经元HT22细胞分为对照组、谷氨酸组、CsA组和谷氨酸+CsA组,采用阿拉玛蓝分析法检测细胞活性;二氢乙胺(DHE)和四甲基罗丹明甲酯(TMRM)荧光探针分别检测细胞活性氧簇(ROS)生成和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential),Western blot法检测细胞自噬相关蛋白LC3-II/I比值和Beclin1表达水平.结果 与对照组比较,谷氨酸组细胞活力降低30％(P<0.05),ROS明显增多(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),LC3II/I比值和Beclin1蛋白表达均增多(P均<0.05);与对照组比较,CsA组各个测量指标均没有明显变化.与谷氨酸组比较,谷氨酸+CsA组ROS明显降低(P<0.05),线粒体膜电位升高(P<0.05),LC3II/I比值和Beclin1蛋白表达均降低(P均<0.05).结论 CsA对谷氨酸损伤的小鼠海马神经元细胞具有保护作用,其机制与减少细胞氧化应激,维持线粒体膜电位和减少自噬有关.
作者：亓琪；陈桂生
来源：宁夏医科大学学报 2019 年 41卷 8期
