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目的:探索帕金森病(PD)的发病机制.方法: 应用大鼠选择性偏侧(右侧)PD动物模型,观测正常对照组,PD组(造模后2周)左右侧纹状体(ST)、大脑皮质(CC)、海马(HP)组织谷氨酸(Glu)含量的变化.结果:PD组右侧ST、CC、HP组织Glu含量显著低于左侧和正常对照组左右侧(P<0.01);PD组左侧ST、CC、HP组织Glu含量与正常对照组比较无显著差异性(P>0.05);正常对照组左右侧ST、CC、HP组织Glu含量无显著差异性(P>0.05).结论:神经递质Glu参于PD累及部位ST、CC、HP损伤的发病机制.

作者:徐仁();孙圣刚;刘煜敏;童萼塘;梅元武

来源:脑与神经疾病杂志 2000 年 8卷 2期

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作者:
徐仁();孙圣刚;刘煜敏;童萼塘;梅元武
来源:
脑与神经疾病杂志 2000 年 8卷 2期
标签:
帕金森病 谷氨酸
目的:探索帕金森病(PD)的发病机制.方法: 应用大鼠选择性偏侧(右侧)PD动物模型,观测正常对照组,PD组(造模后2周)左右侧纹状体(ST)、大脑皮质(CC)、海马(HP)组织谷氨酸(Glu)含量的变化.结果:PD组右侧ST、CC、HP组织Glu含量显著低于左侧和正常对照组左右侧(P<0.01);PD组左侧ST、CC、HP组织Glu含量与正常对照组比较无显著差异性(P>0.05);正常对照组左右侧ST、CC、HP组织Glu含量无显著差异性(P>0.05).结论:神经递质Glu参于PD累及部位ST、CC、HP损伤的发病机制.