目的：本实验研究大鼠癫痫持续状态动物模型的海马等部位GABAA受体α1亚单位基因表达和受体一配体结合的变化。方法：成年雄性大鼠经腹腔内注射320～340±5.87毫克/公斤毛果芸香碱(Pilocarpine)以制成癫痫持续状态动物模型，能在癫痫持续状态(定义为在皮质脑电图上显示痫性放电的至少40分钟的持续性痫性发作)下存活的大鼠在1小时和2小时后处于死，分别研究GABA受体基因表达和放射结合位点，用原位杂交方法来测定脑部mRNA水平，用［3H］flunirazepam标记GABAA受体benzodiazepam结合位点。结果：动物痫性发作2小时后海马的CA1和CA3区域GABAA受体α1亚单位mRNA显著下降，但是齿状回的α1 mRNA没有变化。［3H］flunirazepam标记受体-配体放射结合在持续2小时持续痫性发作后可见海马的CA1及CA3和齿状回中均见下降， 1小时的持续痫性发作尚未引起海马区域的任何α1 mRNA或［3H］flunirazepam受体-配体放射结合的任何改变，并用结晶染色1及2小时后的大脑海马部位。结论：本研究结果提示大鼠的癫痫持续状态可诱发海马区GABAA受体α1基因表达的改变和［3H］flinirazepam受体-配体结合的下降，上述改变可能使大脑更容易形成慢性癫痫病灶。
作者：陆钦池；苗玲；蔡琰
来源：脑与神经疾病杂志 2001 年 9卷 3期
