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目的: 观察神经节苷脂对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法: 采用自体血栓塞大脑中动脉造成的大脑中动脉梗塞(MCAO)动物模型. 测定缺血对照组、处理组(20mg/kg, 缺血5分钟尾静脉给药)缺血2h再灌24h、 48h血清和脑组织中NSE、 MDA的含量, 观察有无出血并发症的发生, 并测定HSP70和TGF-β的表达. 结果: 脑缺血对照组MDA、 NSE较GM1处理组显著性升高, 而GM1处理组HSP70和TGF-β的表达较缺血对照组显著性增加, 且表达提前. 结论: GM1能阻抑急性脑梗塞溶栓治疗再灌注损害的氧自由基产生过多的损害, 且减少了脑出血的发生, 增强HSP70、 TGF-β的表达, 而发挥脑保护作用.

作者:郑永玲;胡常林

来源:脑与神经疾病杂志 2002 年 10卷 3期

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作者:
郑永玲;胡常林
来源:
脑与神经疾病杂志 2002 年 10卷 3期
标签:
神经节苷脂(GM1) 溶栓治疗 脑缺血 再灌注损伤
目的: 观察神经节苷脂对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 方法: 采用自体血栓塞大脑中动脉造成的大脑中动脉梗塞(MCAO)动物模型. 测定缺血对照组、处理组(20mg/kg, 缺血5分钟尾静脉给药)缺血2h再灌24h、 48h血清和脑组织中NSE、 MDA的含量, 观察有无出血并发症的发生, 并测定HSP70和TGF-β的表达. 结果: 脑缺血对照组MDA、 NSE较GM1处理组显著性升高, 而GM1处理组HSP70和TGF-β的表达较缺血对照组显著性增加, 且表达提前. 结论: GM1能阻抑急性脑梗塞溶栓治疗再灌注损害的氧自由基产生过多的损害, 且减少了脑出血的发生, 增强HSP70、 TGF-β的表达, 而发挥脑保护作用.