目的:探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(Aminogunidine, AG)对脑缺血-再灌流损伤保护作用的机制.方法: 将大鼠随机分为对照组、 AG治疗组、假手术组, 测定再灌流各时相点脑内一氧化氮含量, 观察光镜下顶叶皮层尼氏染色、 HE染色改变. 结果:再灌流不同时相点AG治疗组NO含量, 顶叶皮层神经元变性程序及数量、微血管数目明显低于对照组. 结论:AG可以抑制iNOS活性, 降低脑内NO含量, 减轻半暗带区神经元变性、微循环障碍和血脑屏障破坏, 具有脑保护作用.
作者：余华峰；王晓娟；李伟荣；刘瑞春
来源：脑与神经疾病杂志 2002 年 10卷 6期
