目的 观察非冻结性冷损伤后坐骨神经超微结构的动态变化, 探讨炎性细胞在神经损伤中的作用.方法 20只雄性wistar大鼠随机分成持续低温组与间断低温组.每只大鼠一侧坐骨神经给予低温作用,另一侧坐骨神经作为常温对照.持续低温组给予坐骨神经3～5℃,2小时低温处理;间断低温组给予3～5℃,1小时低温处理,待其恢复体温1小时后,再次给予3～5℃,1小时低温处理.冷损伤后1天、3天时分别观察坐骨神经超微结构变化及炎性细胞活动.结果 ①持续冷损伤后1天,坐骨神经多数有髓纤维即发生"空轴索"改变;无髓纤维基本正常.神经内膜血管内皮肿胀管腔狭窄,管腔内未见血小板激活与红细胞淤滞;②持续冷损伤后3天,有髓纤维病变继续加重,而无髓纤维仍保持正常.神经内膜血管病变同前;③间断冷损伤后1天,有髓纤维病变的同时伴随少量无髓纤维退变.第3天时观察到巨噬细胞侵犯、吞噬有髓纤维.结论 非冻结性冷损伤时温度波动可以增强血液再灌注,加速氧自由基的产生,这可能是间断低温后出现巨噬细胞活动的主要原因,它将使坐骨神经有髓纤维变性更加严重.
作者：李浩；徐敏；耿志伟；贾建平；吴忧；刘芳艳；宋珏娴
来源：脑与神经疾病杂志 2010 年 18卷 6期
