目的 探讨丁苯酞对SOD1G93A转基因鼠的神经保护作用及其可能的机制.方法 选取SOD1G93A阳性小鼠48只,随机分为丁苯酞组(发病早期及终末期)和安慰剂组(发病早期及终末期),每组12只,观察SOD1G93A转基因鼠的发病时间和生存期,采用免疫组化和蛋白印迹的方法观察SOD1G93A转基因鼠腰髓铁蛋白(Ferritin)表达.结果 丁苯酞组的发病时间为118.0±2.5d,与安慰剂组的109.5±2.2d相比较,P<0.05;生存时间为138.6±2.3d,与安慰剂组的128.1±2.8d相比较,P<0.05;免疫组化显示:发病初期,安慰剂组Ferritin阳性细胞显示胞浆和胞膜周围均匀着色,丁苯酞组Ferritin仅胞膜周围着色,胞核和胞浆着色不明显;终末期,丁苯酞组与安慰剂组相比,二者的Ferritin在胞核和胞浆均有着色;蛋白印迹显示:发病初期,Ferritin在腰髓表达量的相对值,丁苯酞组为0.81±0.23,与安慰剂组的1.57±0.43相比较,P<0.05;0终末期,丁苯酞组为1.45±0.45,与安慰剂组的1.73±0.36相比较,P>0.05.结论 丁苯酞延迟ALS小鼠的发病时间并延长其生存期,丁苯酞延迟小鼠发病可能与调节铁代谢有关.
作者：王坤；王舒；刘珊；刘亚玲
来源：脑与神经疾病杂志 2014 年 22卷 1期
