目的：研究鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元的毒性作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫细胞化学、透射电镜技术及分光光度法技术检测大鼠脑内多巴胺能神经元的损伤及纹状体中氧化应激参数的改变。结果鱼藤酮组大鼠中脑酪氨酸羟化酶（TH）免疫反应阳性神经元数明显少于对照组（P＜0．01），纹状体中TH免疫反应强度明显降低（P＜0．05），透射电镜可见鱼藤酮组黑质多巴胺能神经元内线粒体损伤，树突变性，其内微粒、微管聚集，同时纹状体发生了明显的氧化损伤。结论氧化应激和超微结构改变是鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的主要发病机制。
作者：吴艳芬；王永春；苏军红；张延平；王伟
来源：脑与神经疾病杂志 2014 年 2期
