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目的:观察远志总皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区神经颗粒素(Ng)以及磷酸化的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα亚基( pCaMKⅡα)表达的影响,探讨TEN防治AD的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN低剂量治疗组(12.5mg/ml)和TEN高剂量治疗组(37.5 mg/ml),每组15只,模型组予以腹腔注射 D-半乳糖(D-gal)致衰并联合鹅膏覃氨酸(IBO)定向Meynert基底核损毁法建立AD大鼠模型,TEN低、高剂量治疗组则在造模的同时TEN灌胃治疗8w,对照组则用等体积的生理盐水代替D-gal和IBO。采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区Ng及pCaMKⅡα的表达。结果模型组大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα平均吸光度值比对照组显著降低( P<0.01);TEN治疗组两组平均吸光度值均较模型组显著增高( P<0.01);且TEN高剂量治疗组(37.5 mg/ml)的平均吸光度值比TEN低剂量治疗组(12.5mg/ml)显著增高(P<0.01)。结论 TEN可显著升高AD模型大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα的表达,且具有剂量依赖性。

作者:燕毅男;陈伟荣;崔红丽;李新毅

来源:脑与神经疾病杂志 2014 年 4期

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作者:
燕毅男;陈伟荣;崔红丽;李新毅
来源:
脑与神经疾病杂志 2014 年 4期
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远志总皂苷 阿尔茨海默病 突触可塑性 神经颗粒素 磷酸化的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα 亚基 Tenuigenin Alzheimer’s disease Synaptic plasticity Neurogranin Phosphorylation of calcium/calmodulin-dependent protein kinase type Ⅱalpha subunit
目的:观察远志总皂苷(TEN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区神经颗粒素(Ng)以及磷酸化的钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα亚基( pCaMKⅡα)表达的影响,探讨TEN防治AD的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN低剂量治疗组(12.5mg/ml)和TEN高剂量治疗组(37.5 mg/ml),每组15只,模型组予以腹腔注射 D-半乳糖(D-gal)致衰并联合鹅膏覃氨酸(IBO)定向Meynert基底核损毁法建立AD大鼠模型,TEN低、高剂量治疗组则在造模的同时TEN灌胃治疗8w,对照组则用等体积的生理盐水代替D-gal和IBO。采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区Ng及pCaMKⅡα的表达。结果模型组大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα平均吸光度值比对照组显著降低( P<0.01);TEN治疗组两组平均吸光度值均较模型组显著增高( P<0.01);且TEN高剂量治疗组(37.5 mg/ml)的平均吸光度值比TEN低剂量治疗组(12.5mg/ml)显著增高(P<0.01)。结论 TEN可显著升高AD模型大鼠海马CA1区Ng 及pCaMKⅡα的表达,且具有剂量依赖性。