目的 本研究通过制备急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型,探讨白细胞介素-6(IL-6)和髓鞘碱性蛋白(MBP)在DEACMP中的作用.方法 Wistar雄性健康成年大鼠78只,随机分为对照组(BC组=6只)和实验组(实验组=72只).实验组通过腹腔注射一氧化碳(CO)制造DEACMP动物模型,并按中毒时间(1h、3h、5h、7h、9h、11h、19h、24h、3d、5d、7d、14d)分为12个亚组,分别命名为1h组、3h组、5h组、7h组、9h组、11h组、19h组、24h组、3d组、5d组、7d组、14d组.通过Morris水迷宫实验评估认知功能,应用苏木精-伊红染色法观察大脑海马区的病理变化,采用ELISA方法测定大鼠血清中IL-6及MBP浓度的变化.结果 ①中毒大鼠呈现典型急性CO中毒表现;②Morris水迷宫实验结果:与BC组相比较,3d组、5d组以及7d组大鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),14d组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果:BC组、3d组、5d组以及7d组大鼠海马区脑组织切片可见细胞大小、形态正常,核膜完整,核仁清晰,胞核呈淡蓝色;14d组大鼠海马区出现大量变性和坏死的神经元,以及神经元结构的紊乱,细胞间隙扩大,胞体缩小,染色质浓缩甚至碎裂,细胞核固缩深染、结构不清;④ELISA结果:IL-6在中毒后5h开始升高,7h达高峰,11h后恢复至正常,7
作者：项文平；王宝军；薛慧；陈超；庞江霞；张军；王静波；王洁；牛翻燕
来源：脑与神经疾病杂志 2020 年 28卷 11期
