您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览263 | 下载1

①目的探讨人乳头瘤病毒16,18型(HPV16,18)感染,抑癌基因p53和癌基因ras突变与喉鳞癌的关系,并初步分析3种致癌因素的相互关系。②方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析技术,检测40例喉鳞状细胞癌组织中p53基因第5,7外显子及ras基因(N-ras,K-ras,H-ras)第12密码子的突变情况,同时用PCR技术检测40例标本中HPV16,18的感染情况。③结果 40例标本检出HPV16阳性标本14例,HPV18阳性标本4例。4例标本p53基因第5外显子第143密码子发生突变,其中1例HPV16阳性,p53基因第7外显子未发现突变。9例标本ras基因发生突变(N-ras 6例,K-ras 2例,H-ras 1例),其中2例HPV16阳性,但未见p53与ras基因同时发生突变者。HPV阳性和阴性标本中p53基因突变率、ras基因突变率的差异均无显著性(χ2=0.101,1.392,P>0.05)。④结论 HPV感染、p53和ras基因突变与喉鳞癌的发生密切相关,三者之间的关系尚待进一步探讨。

作者:罗兵;王云;赵书佑;鞠建宝

来源:青岛大学医学院学报 2001 年 37卷 1期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:263 | 下载:1
作者:
罗兵;王云;赵书佑;鞠建宝
来源:
青岛大学医学院学报 2001 年 37卷 1期
标签:
喉 癌,鳞状细胞 乳头状瘤病毒,人 基因,p53 基因,ras 聚合酶链反应 限制性片段长度多态性
①目的探讨人乳头瘤病毒16,18型(HPV16,18)感染,抑癌基因p53和癌基因ras突变与喉鳞癌的关系,并初步分析3种致癌因素的相互关系。②方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析技术,检测40例喉鳞状细胞癌组织中p53基因第5,7外显子及ras基因(N-ras,K-ras,H-ras)第12密码子的突变情况,同时用PCR技术检测40例标本中HPV16,18的感染情况。③结果 40例标本检出HPV16阳性标本14例,HPV18阳性标本4例。4例标本p53基因第5外显子第143密码子发生突变,其中1例HPV16阳性,p53基因第7外显子未发现突变。9例标本ras基因发生突变(N-ras 6例,K-ras 2例,H-ras 1例),其中2例HPV16阳性,但未见p53与ras基因同时发生突变者。HPV阳性和阴性标本中p53基因突变率、ras基因突变率的差异均无显著性(χ2=0.101,1.392,P>0.05)。④结论 HPV感染、p53和ras基因突变与喉鳞癌的发生密切相关,三者之间的关系尚待进一步探讨。