①目的用依那普利干预治疗大鼠慢性压力负荷性心力衰竭,研究心肌重构与心肌细胞凋亡的关系,并探讨心力衰竭的发病机制.②方法 30只大鼠随机分为心力衰竭组(心衰组)12只、依那普利治疗组(治疗组)12只以及对照组8只.通过结扎鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型.手术后6周,治疗组给予依那普利10 mg/(kg*d)灌胃,心衰组和对照组给等量生理盐水灌胃.12周后在测量大鼠血流动力学指标后,将大鼠处死,取出心脏,分别称左心室及心脏质量.用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡数.③结果心衰组与对照组相比,左心室收缩功能明显减退(F=2.80,q=2.49,P<0.05),心肌细胞凋亡数明显增加(F=98.98,q=12.43,P<0.01).治疗组心肌细胞凋亡数较心衰组减少(F=98.98,q=5.19,P<0.01),心脏质量指数、左心室质量指数均较心衰组减低(F=19.56、49.34,q=4.61、7.56,P<0.01).④结论心肌细胞凋亡是心室功能减退的重要因素,依那普利通过减轻心肌细胞凋亡逆转心室重构,延缓心力衰竭的发生和发展.
作者：蔡智荣；孙婷；王立宏；董果雄；姜志荣
来源：青岛大学医学院学报 2004 年 40卷 4期
