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目的探讨遗传性视网膜色素变性中感光细胞凋亡及其可能的基因调控机制.方法对RCS大鼠及对照SD大鼠的视网膜组织结构进行光镜观察、细胞凋亡及Bcl-2蛋白免疫组织化学检测.结果 RCS大鼠生后15 d视网膜的感光细胞视杆层及外节增厚,视杆层的厚度在25 d达到高峰.感光细胞的数目在25 d时有所下降,到出生后60 d,仅少许感光细胞存留.出生后25~40 d,RCS大鼠视网膜可见外核层TUNEL染色阳性的感光细胞,阳性细胞数35 d最多.30~40 d内核层和节细胞层可见Bcl-2蛋白免疫组化阳性表达细胞,35 d时内核层阳性表达细胞数最多,外核层一直未见明显Bcl-2蛋白阳性表达细胞.结论RCS大鼠视网膜变性过程中,感光细胞发生了凋亡.Bcl-2原癌基因可能不参与感光细胞的保护机制.

作者:王利华;刘薇;乔淑红;迟焕芳;杜芳

来源:青岛大学医学院学报 2006 年 42卷 1期

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作者:
王利华;刘薇;乔淑红;迟焕芳;杜芳
来源:
青岛大学医学院学报 2006 年 42卷 1期
标签:
视网膜变性 细胞凋亡 蛋白质 Bcl-2 大鼠 retinal degeneration apoptosis protein,Bcl-2 rats
目的探讨遗传性视网膜色素变性中感光细胞凋亡及其可能的基因调控机制.方法对RCS大鼠及对照SD大鼠的视网膜组织结构进行光镜观察、细胞凋亡及Bcl-2蛋白免疫组织化学检测.结果 RCS大鼠生后15 d视网膜的感光细胞视杆层及外节增厚,视杆层的厚度在25 d达到高峰.感光细胞的数目在25 d时有所下降,到出生后60 d,仅少许感光细胞存留.出生后25~40 d,RCS大鼠视网膜可见外核层TUNEL染色阳性的感光细胞,阳性细胞数35 d最多.30~40 d内核层和节细胞层可见Bcl-2蛋白免疫组化阳性表达细胞,35 d时内核层阳性表达细胞数最多,外核层一直未见明显Bcl-2蛋白阳性表达细胞.结论RCS大鼠视网膜变性过程中,感光细胞发生了凋亡.Bcl-2原癌基因可能不参与感光细胞的保护机制.