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目的 了解牡蛎糖胺聚糖(O-GAG)对过氧化氢所致血管内皮细胞(VECs)氧化损伤的保护作用及其机制.方法 采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立H2O2诱导的血管内皮细胞损伤模型,实验分为正常对照组、损伤模型组(过氧化氢50 mg/L)、肝素组(肝素200 mg/L,过氧化氢 50 mg/L)、O-GAG保护组(O-GAG 10、50、100、200、400、800 mg/L,过氧化氢 50 mg/L)、O-GAG对照组(O-GAG 100、200、400 mg/L).采用噻唑蓝(MTT)比色法观察O-GAG对血管内皮细胞增殖活性的影响,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常对照组相比,损伤模型组细胞的增殖活性和SOD的活活性均明显降低(F=137.23、135.40,q=5.26、 5.34,P<0.01),而O-GAG对照组(100、200 mg/L)的细胞增殖活性明显增高(q=3.40、3.81,P<0.05).与损伤模型组相比,O-GAG各保护组(50~800 mg/L)细胞增殖活性明显增加(q=3.40~5.23,P<0.05、0.01),SOD活性明显升高(q=4.46~5.07,P<0.01).结论 O-GAG对过氧化氢所致血管内皮细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞内SOD活性有关.

作者:王海桃;刘赛;孙福生

来源:青岛大学医学院学报 2007 年 43卷 3期

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作者:
王海桃;刘赛;孙福生
来源:
青岛大学医学院学报 2007 年 43卷 3期
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牡蛎糖胺聚糖 内皮细胞 过氧化氢 超氧化物歧化酶
目的 了解牡蛎糖胺聚糖(O-GAG)对过氧化氢所致血管内皮细胞(VECs)氧化损伤的保护作用及其机制.方法 采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立H2O2诱导的血管内皮细胞损伤模型,实验分为正常对照组、损伤模型组(过氧化氢50 mg/L)、肝素组(肝素200 mg/L,过氧化氢 50 mg/L)、O-GAG保护组(O-GAG 10、50、100、200、400、800 mg/L,过氧化氢 50 mg/L)、O-GAG对照组(O-GAG 100、200、400 mg/L).采用噻唑蓝(MTT)比色法观察O-GAG对血管内皮细胞增殖活性的影响,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常对照组相比,损伤模型组细胞的增殖活性和SOD的活活性均明显降低(F=137.23、135.40,q=5.26、 5.34,P<0.01),而O-GAG对照组(100、200 mg/L)的细胞增殖活性明显增高(q=3.40、3.81,P<0.05).与损伤模型组相比,O-GAG各保护组(50~800 mg/L)细胞增殖活性明显增加(q=3.40~5.23,P<0.05、0.01),SOD活性明显升高(q=4.46~5.07,P<0.01).结论 O-GAG对过氧化氢所致血管内皮细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞内SOD活性有关.