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目的 观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对中波紫外线(UVB)照射所致人角质形成细胞(HaCaT细胞)损伤的保护作用,并探讨其发生机制.方法 在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12 h后洗掉培养液中的Tempol,用30 mJ/cm2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24 h.用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率.RT-PCR方法测定FoxO3a和 BubR1基因的表达.结果 UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低(F=27.71,q=13.57,P<0.05), FoxO3a mRNA的表达明显增强(F=13.93,q=9.79,P<0.05),BubR1 mRNA的表达明显减弱(F=29.69,q=14.54,P<0.05), 凋亡率明显增高(χ2=93.69,P<0.05);与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力(q=3.24~13.60,P<0.05),降低照射细胞的凋亡率(χ2=12.02~101.02,P<0.05),下调FoxO3a mRNA的表达(q=2.92~9.95,P<0.05),上调BubR1 mRNA的表达(q=2.97~14.61,P<0.05).结论 Tempol可以保护HaCaT细胞免受UVB照射造成的损伤.

作者:于洋;王国英

来源:齐鲁医学杂志 2009 年 24卷 4期

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作者:
于洋;王国英
来源:
齐鲁医学杂志 2009 年 24卷 4期
标签:
紫外线 辐射损伤,实验性 环氮氧化物 HaCaT细胞 细胞凋亡 FoxO3a基因 BubR1基因
目的 观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对中波紫外线(UVB)照射所致人角质形成细胞(HaCaT细胞)损伤的保护作用,并探讨其发生机制.方法 在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12 h后洗掉培养液中的Tempol,用30 mJ/cm2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24 h.用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率.RT-PCR方法测定FoxO3a和 BubR1基因的表达.结果 UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低(F=27.71,q=13.57,P<0.05), FoxO3a mRNA的表达明显增强(F=13.93,q=9.79,P<0.05),BubR1 mRNA的表达明显减弱(F=29.69,q=14.54,P<0.05), 凋亡率明显增高(χ2=93.69,P<0.05);与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力(q=3.24~13.60,P<0.05),降低照射细胞的凋亡率(χ2=12.02~101.02,P<0.05),下调FoxO3a mRNA的表达(q=2.92~9.95,P<0.05),上调BubR1 mRNA的表达(q=2.97~14.61,P<0.05).结论 Tempol可以保护HaCaT细胞免受UVB照射造成的损伤.