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目的 探讨磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、磷酸酯酶基因(PTEN)异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系.方法 采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P-Akt、PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达.结果 P-Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高(χ2=43.45,P<0.001).PTEN 蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低.甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性(χ2=20.00,P<0.01).甲状腺滤泡癌组织中 P-Akt 表达与VEGF表达具有相关性(P=0.04).结论 P-Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用.甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P-Akt促进肿瘤的侵袭与转移.VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt/VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子.

作者:纪方方;赵鹏;王颜刚

来源:齐鲁医学杂志 2010 年 25卷 1期

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纪方方;赵鹏;王颜刚
来源:
齐鲁医学杂志 2010 年 25卷 1期
标签:
甲状腺肿瘤 eIF-2激酶 蛋白质PTEN 血管内皮生长因子类 免疫组织化学
目的 探讨磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、磷酸酯酶基因(PTEN)异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系.方法 采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P-Akt、PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达.结果 P-Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高(χ2=43.45,P<0.001).PTEN 蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低.甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性(χ2=20.00,P<0.01).甲状腺滤泡癌组织中 P-Akt 表达与VEGF表达具有相关性(P=0.04).结论 P-Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用.甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P-Akt促进肿瘤的侵袭与转移.VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt/VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子.