目的:探讨视黄酸(retinoic acid,RA)及其诱导的反义(anti-sense,AS)cyclin D1对肿瘤细胞的协同抑制增殖与诱导分化效应及其机制.方法:通过构建的含有视黄酸反应元件(retinoic acid response element,RARE)的反义cyclin D1 RNA表达载体pCI-neo/RARE3-TK/Ascyclin D1,使反义cyclin D1的表达可受RA诱导调控.以脂质体转染HL-60白血病细胞后,运用生长曲线、MTT比色法和流式细胞仪分析检测细胞增殖功能,NBT还原实验和透射电镜观测细胞分化状况,western-blot检测p16基因蛋白表达水平.结果:反义cyclin D1转染和未转染的HL-60细胞经RA处理后,生长减慢,细胞被阻滞在G0/G1期,分化能力明显增强,p16基因蛋白表达增加,其中,以反义cyclin D1转染细胞经RA处理后变化更为明显.结论:RA及其诱导的反义cyclin D1可协同抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞分化成熟,上调p16基因表达可能是其分子机制之一.
作者：杨剑；糜漫天；杨志祥；韦娜；王芳
来源：肿瘤防治杂志 2004 年 11卷 2期
