目的:探讨内吗啡肽-1(endomorphine-1,EM-1)诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用.方法:采用MTT法检测EM-1对K562细胞的增殖抑制作用;瑞士-吉姆萨染色和荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳测定细胞凋亡,免疫组化探讨其机制.结果:EM-1能明显抑制K562细胞增殖,使K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生物化学特征,同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用具有时间依赖性和剂量依赖性.与对照组相比,细胞抑制率和凋亡率差异有统计学意义,P<0.01.bcl-2表达降低,bax表达增高.结论:EM-1能诱导K562细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖呈一定的浓度和时间依赖关系,其作用机制可能与bcl-2/bax通路激活有关.
作者:李华;赵丽;郭鸿;李娟;陈轩
来源:中华肿瘤防治杂志 2006 年 13卷 8期