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目的:研究NF-κB对人非霍奇金淋巴瘤(NHL)HIF-1 α-VEGF途径的调控及其机制.方法:应用Echinomycin (EC)处理人NHL细胞,将HIF-1α反义质粒转染至肿瘤细胞中,采用蛋白质印迹法检测经两种方法处理后各细胞系中VEGF表达水平.以NF-κB特异性抑制剂quinazoline (QNZ)及Bay11-7082预处理人NHL细胞,检测各细胞系中HIF-1α蛋白的表达水平,同时采用实时定量PCR方法检测HIF-1α mRNA变化.应用QNZ处理NHL细胞后检测HIF-1α下游调控靶点VEGF的蛋白表达水平.结果:通过应用H1F-1α特异性抑制剂和转染反义质粒两种方法均能够抑制HIF-1α,明显下调了VEGF蛋白表达水平,与对照组相比差异均有统计学意义,P<0.05.NF-κB抑制剂QNZ及Bay11-7082能够降低NHL细胞HIF-1α蛋白及基因水平的表达,同时下调其下游调控靶点VEGF蛋白的表达,P<0.05.结论:抑制NF-κB可阻断人NHL细胞HIF-1α-VEGF通路,其机制可能与NF-κB调控HIF-1α的基因与蛋白表达有关.

作者:乔俏;姜元军;李光

来源:中华肿瘤防治杂志 2012 年 19卷 11期

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作者:
乔俏;姜元军;李光
来源:
中华肿瘤防治杂志 2012 年 19卷 11期
标签:
淋巴瘤,非霍奇金 HIF-1α NF-κB 血管内皮生长因子 印迹法,蛋白质
目的:研究NF-κB对人非霍奇金淋巴瘤(NHL)HIF-1 α-VEGF途径的调控及其机制.方法:应用Echinomycin (EC)处理人NHL细胞,将HIF-1α反义质粒转染至肿瘤细胞中,采用蛋白质印迹法检测经两种方法处理后各细胞系中VEGF表达水平.以NF-κB特异性抑制剂quinazoline (QNZ)及Bay11-7082预处理人NHL细胞,检测各细胞系中HIF-1α蛋白的表达水平,同时采用实时定量PCR方法检测HIF-1α mRNA变化.应用QNZ处理NHL细胞后检测HIF-1α下游调控靶点VEGF的蛋白表达水平.结果:通过应用H1F-1α特异性抑制剂和转染反义质粒两种方法均能够抑制HIF-1α,明显下调了VEGF蛋白表达水平,与对照组相比差异均有统计学意义,P<0.05.NF-κB抑制剂QNZ及Bay11-7082能够降低NHL细胞HIF-1α蛋白及基因水平的表达,同时下调其下游调控靶点VEGF蛋白的表达,P<0.05.结论:抑制NF-κB可阻断人NHL细胞HIF-1α-VEGF通路,其机制可能与NF-κB调控HIF-1α的基因与蛋白表达有关.