目的:探讨AMPK激活剂AICAR对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞的增殖作用及可能机制.方法:不同浓度的AMPK激活剂AICAR(0、0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L)作用于TNBC细胞系MDA-MB-231后,采用MTS法检测细胞增殖,流式细胞仪检测AICAR处理后细胞周期改变,蛋白质印迹法检测pAMPK、EGFR、pERK1/2和Cyclin D1等增殖相关蛋白及细胞周期相关蛋白的表达水平.结果:不同浓度的AMPK激活剂AICAR处理乳腺癌MDA-MB-231细胞系24 h后,随着AICAR浓度的逐渐增加,对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率逐渐增加,呈浓度依赖性.流式细胞结果显示,AICAR阻滞细胞进入有丝分裂期,饥饿(含0.5％血清的培养基)培养24 h后的TNBC MDA-MB-231细胞经含有AICAR(0.5与1.0 mmol/L)的FBS(含10％血清培养基)处理24 h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,与单纯FBS处理的对照组比较,差异均有统计学意义,t值分别为5.416和5.578,P值分别为0.000 99和0.000 84；与单纯FBS处理的对照组比较,S期细胞减少,差异有统计学意义,t值分别为4.404和5.941,P值分别为0.003 14和0.000 58.同时,蛋白质印迹法检测发现,AICAR下调细胞周期蛋白Cyclin D1表达,1.0、2.0 mmol/LAICAR处理组与对照组相比Cyclin D1蛋白均明显降低.蛋白质印迹法结果还显示,经AICAR处理的MDA

作者：吴春丽；蔡峰；孙成英

来源：中华肿瘤防治杂志 2013 年 20卷 17期