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目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者的临床病理特点,探讨SARS死亡原因的病理生理机制.方法 以4例SARS患者的尸检肺组织、经皮或经支纤镜肺活检标本为观察对象,组织病理切片经常规HE染色,免疫组化,并与临床表现进行联系.结果 2例发病早期患者肺组织病理切片可见Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺泡壁明显增宽,血管充血水肿,纤维母细胞增生,肺泡腔见纤维素及红细胞渗出,单个核细胞浸润,透明膜形成.另2例病程较长的死亡病例可见肺组织内大量曲霉菌菌丝,血管内见真菌栓,血管壁破坏.免疫组织化学染色:B细胞的CD20+在肺组织中的表达为阴性;T细胞的CD45RO+表达阳性增加;吞噬细胞的CD68+阳性表达显著增加.结论 SARS发病早期肺部主要表现为急性肺损伤,其发生机制可能与超敏反应有关,也是SARS患者早期死亡的主要原因,与免疫抑制有关的继发严重霉菌感染是晚期病人的重要死因.

作者:罗炜;钟淑卿;徐军

来源:热带医学杂志 2005 年 5卷 4期

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作者:
罗炜;钟淑卿;徐军
来源:
热带医学杂志 2005 年 5卷 4期
标签:
严重急性呼吸综合征 急性肺损伤 超敏反应
目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者的临床病理特点,探讨SARS死亡原因的病理生理机制.方法 以4例SARS患者的尸检肺组织、经皮或经支纤镜肺活检标本为观察对象,组织病理切片经常规HE染色,免疫组化,并与临床表现进行联系.结果 2例发病早期患者肺组织病理切片可见Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺泡壁明显增宽,血管充血水肿,纤维母细胞增生,肺泡腔见纤维素及红细胞渗出,单个核细胞浸润,透明膜形成.另2例病程较长的死亡病例可见肺组织内大量曲霉菌菌丝,血管内见真菌栓,血管壁破坏.免疫组织化学染色:B细胞的CD20+在肺组织中的表达为阴性;T细胞的CD45RO+表达阳性增加;吞噬细胞的CD68+阳性表达显著增加.结论 SARS发病早期肺部主要表现为急性肺损伤,其发生机制可能与超敏反应有关,也是SARS患者早期死亡的主要原因,与免疫抑制有关的继发严重霉菌感染是晚期病人的重要死因.