目的 研究花生四烯酸(AA)对鼻咽癌细胞增殖的影响及其潜在的分子机制.方法 采用CCK-8法检测AA对鼻咽癌细胞系C666-1增殖的影响,以及雷帕霉素(rapamycin,Rap)、PP242与AA共同作用对C666-1细胞增殖的影响.同时采用免疫印迹法检测AA对鼻咽癌C666-1细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路活性的影响,包括下游相关蛋白S6、Akt的表达水平及磷酸化水平,以及mTOR通路抑制剂Rap、PP242与AA共同作用对mTOR信号通路的影响.结果 AA可强烈促进C666-1细胞的增殖,mTOR通路抑制剂Rap、PP242均可抑制AA促进C666-1细胞增殖.AA可激活C666-1细胞mTORC 1/2下游相关蛋白S6、Akt,使其磷酸化水平升高.mTORC1通路抑制剂Rap可阻断AA对mTORC1的激活,从而降低S6(S235/236)的磷酸化水平,mTORC 1/2通路抑制剂PP242可阻断AA对mTORC 1/2的激活,从而降低S6(S235/236)和Akt (S473)的磷酸化水平.结论 花生四烯酸通过激活mTORC1/2信号通路促进鼻咽癌C666-1细胞系的增殖.
作者：唐洪君；余勇；刘淼；何敏红；郑航
来源：热带医学杂志 2013 年 13卷 5期
