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目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用.方法 应用嗜心性柯萨奇B3病毒Nancy株感染BALB/C小鼠,并于感染后第0、4和10天取小鼠心肌,做病理观察.同时在感染0、20、40、60和80 min后检测小鼠心肌细胞MAPK(磷酸化的ERK1/2、JNK、p38)通路的研究,观察细胞的凋亡情况.结果 小鼠造模后经HE染色显微镜下观察,随着感染时间的增长,心肌细胞的损伤也更加明显,并在0、4和10天凋亡情况逐渐增加;磷酸化ERK1/2的表达量随着感染时间的增长而增加,磷酸化JNK在60、80 min时显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).ERK1/2下游蛋白rsk90的磷酸化情况也增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在VMC过程中,通过ERK1/2途径刺激心肌产生炎性反应.

作者:窦忠霞;张晓梅

来源:热带医学杂志 2015 年 15卷 12期

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作者:
窦忠霞;张晓梅
来源:
热带医学杂志 2015 年 15卷 12期
标签:
病毒性心肌炎 丝裂原活化蛋白激酶 机制 Viral myocarditis Mitogen-activated protein kinase Mechanism
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用.方法 应用嗜心性柯萨奇B3病毒Nancy株感染BALB/C小鼠,并于感染后第0、4和10天取小鼠心肌,做病理观察.同时在感染0、20、40、60和80 min后检测小鼠心肌细胞MAPK(磷酸化的ERK1/2、JNK、p38)通路的研究,观察细胞的凋亡情况.结果 小鼠造模后经HE染色显微镜下观察,随着感染时间的增长,心肌细胞的损伤也更加明显,并在0、4和10天凋亡情况逐渐增加;磷酸化ERK1/2的表达量随着感染时间的增长而增加,磷酸化JNK在60、80 min时显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).ERK1/2下游蛋白rsk90的磷酸化情况也增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在VMC过程中,通过ERK1/2途径刺激心肌产生炎性反应.