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目的 探究Polo样激酶1(PLK1)对他莫昔芬耐药(TAM-R)乳腺癌中脯氨酰异构酶Pin1的调控机制.方法 长期低浓度加药法诱导TAM-R乳腺癌细胞系MCF-7R,采用荧光定量PCR、Western blot检测PLK1、p-PLK1、Pin1表达水平,应用免疫共沉淀技术证明PLK1和Pin1在细胞内相互作用,通过siRNA和PLK1抑制剂确认PLK1对于Pin1的调控作用.结果 他莫昔芬耐药乳腺癌细胞MCF-7R中,Pin1、PLK1、p-PLK1蛋白水平分别是亲本细胞MCF-7的3.1、1.3和2.4倍,差异有统计学意义(P<0.05).通过免疫共沉淀实验证明,PLK1和Pin1可以在细胞内相互作用,并且PLK1抑制剂或者siRNA显著减少Pin1蛋白表达水平.结论 TAM-R乳腺癌中PLK1与Pin1相互作用并能调控Pin1的蛋白水平.

作者:陈阳;姚燕丹;罗曼莉;黄松音

来源:热带医学杂志 2018 年 18卷 3期

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作者:
陈阳;姚燕丹;罗曼莉;黄松音
来源:
热带医学杂志 2018 年 18卷 3期
标签:
PLK1 Pin1 乳腺癌 他莫昔芬耐药 PLK1 Pin 1 Breast cancer Tamoxifen resistance
目的 探究Polo样激酶1(PLK1)对他莫昔芬耐药(TAM-R)乳腺癌中脯氨酰异构酶Pin1的调控机制.方法 长期低浓度加药法诱导TAM-R乳腺癌细胞系MCF-7R,采用荧光定量PCR、Western blot检测PLK1、p-PLK1、Pin1表达水平,应用免疫共沉淀技术证明PLK1和Pin1在细胞内相互作用,通过siRNA和PLK1抑制剂确认PLK1对于Pin1的调控作用.结果 他莫昔芬耐药乳腺癌细胞MCF-7R中,Pin1、PLK1、p-PLK1蛋白水平分别是亲本细胞MCF-7的3.1、1.3和2.4倍,差异有统计学意义(P<0.05).通过免疫共沉淀实验证明,PLK1和Pin1可以在细胞内相互作用,并且PLK1抑制剂或者siRNA显著减少Pin1蛋白表达水平.结论 TAM-R乳腺癌中PLK1与Pin1相互作用并能调控Pin1的蛋白水平.