目的 探索氯沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用,探讨SERCA2a蛋白的作用机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心力衰竭模型组(HF组)、氯沙坦治疗组(Losartan组),每组10只;HF组和Losartan组采用左前降支冠状动脉结扎法制备心力衰竭大鼠模型,成模后给予20 mg/(kg·d)氯沙坦灌胃处理,连续给药14 d.超声检测各组大鼠的心肌功能;检测左心室质量指数;HE染色观察心肌病理组织学损伤;TUNEL检测心肌细胞凋亡;免疫荧光和Westem blot检测各组大鼠cleaved caspase-3和SERCA2蛋白的表达;定磷法检测心肌处SERCA 2a活力.结果 与Sham组比较,HF组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)显著升高,左室收缩期后壁厚度(LVPWDs)、左心室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)显著降低(P＜0.05),左心室质量指数显著升高,心肌细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白相对表达显著升高,SERCA2 a蛋白相对表达及活力显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与HF组比较,Losartan组LVEDD、LVESD显著降低,LVPWDs、LVEF、LVFS显著升高,左心室质量指数降低,心肌细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白相对表达量降低(P＜0.05);与模型组比较,Losartan组SERCA2 a蛋白相对表达量显著增加,并且其活力显著增强(P＜

作者：黄莹；王飞；刘春茹；周南；于洋

来源：热带医学杂志 2021 年 21卷 10期