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目的 观察马桑内酯致痫大鼠运动皮质突触和血脑屏障的超微结构改变,探讨突触和血脑屏障在癫痫发作过程的可能机制.方法 成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、癫痫组;癫痫组用马桑内酯注入到大鼠侧脑室,制作癫痫动物模型;7天后取大脑运动皮质,做超薄切片,电镜观察运动皮质突触和血脑屏障的超微结构改变.结果 ①癫痫组突触界面弯曲形态、突触活性区、突触后致密物和穿孔性突触明显增加;②癫痫组内皮细胞、基膜、周细胞出现明显水肿,基膜电子密度降低.结论 ①马桑内酯致痫改变了大鼠突触和血脑屏障超微结构,提高突触的传导活性,增强血脑屏障的通透性;②突触和血脑屏障的结构改变可能是癫痫发作重要机制.

作者:程基焱;黄吉春;高然;殷菱;刘广益;郑福蓉

来源:四川动物 2008 年 27卷 3期

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程基焱;黄吉春;高然;殷菱;刘广益;郑福蓉
来源:
四川动物 2008 年 27卷 3期
标签:
马桑内酯 癫痫 突触 血脑屏障 大鼠
目的 观察马桑内酯致痫大鼠运动皮质突触和血脑屏障的超微结构改变,探讨突触和血脑屏障在癫痫发作过程的可能机制.方法 成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组、癫痫组;癫痫组用马桑内酯注入到大鼠侧脑室,制作癫痫动物模型;7天后取大脑运动皮质,做超薄切片,电镜观察运动皮质突触和血脑屏障的超微结构改变.结果 ①癫痫组突触界面弯曲形态、突触活性区、突触后致密物和穿孔性突触明显增加;②癫痫组内皮细胞、基膜、周细胞出现明显水肿,基膜电子密度降低.结论 ①马桑内酯致痫改变了大鼠突触和血脑屏障超微结构,提高突触的传导活性,增强血脑屏障的通透性;②突触和血脑屏障的结构改变可能是癫痫发作重要机制.