目的 探讨miR-150-5p调控结直肠癌西妥昔单抗敏感性可能的机制.方法 将miR-150-5p的模拟物、miR-150-5p的对照组分别转染到结直肠癌细胞株HTC8细胞中,然后加入300 mg/L的西妥昔单抗.首先通过RT-qPCR检测转染之后miR-150-5p在各组的表达水平,然后运用CCK-8分别比较HTC8细胞在转染miR-150-5p模拟组、转染miR-150-5p对照组以及西妥昔单抗+miR-150-5p模拟物组的细胞增殖情况.RT-qPCR检测各组缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)的mRNA水平,Western blot检测各组HIF1α的蛋白水平.流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况.双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与HIF-1α之间作用.结果 过表达miR-150-5p加西妥昔单抗处理组显著抑制细胞株HTC8的增殖(P<0.05)并促进其凋亡(P<0.05),进一步降低HIF1αmRNA和蛋白的表达(P<0.05),双荧光素酶报告基因实验证明HIF-1α是miR-150-5p的直接作用靶点.结论 MiR-150-5p可能通过靶向HIF-1α调控HTC8细胞的增殖与凋亡,同时miR-150-5p可增加结肠癌细胞对西妥昔单抗的敏感性.
作者：胡珊珊；宋彦；罗玉明；徐俐
来源：四川医学 2020 年 41卷 7期
