研究七氟烷后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流在七氟烷后处理心肌保护中的作用.成年雄性SD大鼠50只,建立急性大鼠在体心肌I/R损伤模型.随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、Compound c溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、AMPK抑制剂Compound c组(Com c组).除Sham组,其余各组缺血30 min,再灌注4h末.再灌注4h末,提取心脏,采用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC法)测定心肌梗死范围.采用免疫印迹法(Western blot技术)检测p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平.与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达上调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调(P＜0.05);与SP组比较,Com c组心肌梗死范围增加,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达下调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P＜0.05).DMSO组相比于SP组差别无统计学意义(P＞0.05).七氟烷后处理减轻了在体大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活AMPK信号通路,减少再灌注期间自噬体的蓄积,保护自噬流进而发挥保护作用.
作者：覃琴；王琛；乔世刚；周迅
来源：生物医学工程研究 2016 年 35卷 1期
