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半个世纪以来,老年性聋发病率在全球范围内持续增长。据美国公共卫生署统计,75岁以上的老年人约40%~66%的有听力损失,而超过80岁的老年人80%以上有听力损失[1-3]。老年性聋是随着年龄逐步进展,双耳对称性的,以感音神经性为主的慢性进行性听力减退,又称年龄相关的听力损失[4-6]。它是年龄增长后听觉器官逐步衰老的过程,是听觉系统精细结构处理信息发生障碍的过程[7]。老年性聋是由多种危险因子的长期累积损害而成,其中年龄是最重要的危险因子。而长期慢性疾病,如高血压、糖尿病能引起内耳供血的减少,也会进一步加重听力的损害[1,8-9]。随着生物医学的不断发展,许多学者发现老年性聋患者不仅伴有核基因组的改变,线粒体DNA (mitochondrial DNA,mtDNA)的突变和缺失在老年性聋的发生、发展过程中也发挥重要作用[2,6,10]。

作者:刘红;王帅(综述);王海波(审校)

来源:山东大学耳鼻喉眼学报 2014 年 4期

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作者:
刘红;王帅(综述);王海波(审校)
来源:
山东大学耳鼻喉眼学报 2014 年 4期
标签:
线粒体DNA 4977 bp 老年性聋 氧化损伤 自由基 Mitochondrial DNA 4977 bp Presbyacusis Oxidative stress Free radical
半个世纪以来,老年性聋发病率在全球范围内持续增长。据美国公共卫生署统计,75岁以上的老年人约40%~66%的有听力损失,而超过80岁的老年人80%以上有听力损失[1-3]。老年性聋是随着年龄逐步进展,双耳对称性的,以感音神经性为主的慢性进行性听力减退,又称年龄相关的听力损失[4-6]。它是年龄增长后听觉器官逐步衰老的过程,是听觉系统精细结构处理信息发生障碍的过程[7]。老年性聋是由多种危险因子的长期累积损害而成,其中年龄是最重要的危险因子。而长期慢性疾病,如高血压、糖尿病能引起内耳供血的减少,也会进一步加重听力的损害[1,8-9]。随着生物医学的不断发展,许多学者发现老年性聋患者不仅伴有核基因组的改变,线粒体DNA (mitochondrial DNA,mtDNA)的突变和缺失在老年性聋的发生、发展过程中也发挥重要作用[2,6,10]。