目的：观察去乙酰化酶-1（SIRT1）对视网膜色素上皮细胞（RPE）氧化应激的防护作用。方法应用50μmol／L H2 O2与 ARPE-19细胞孵育24 h 诱导 RPE 产生氧化应激病理生理过程，观察细胞增殖及凋亡率、细胞活性氧水平（ROS），氧化剂诱导 RPE 细胞衰老状况，了解氧化应激对 RPE 的损伤；进一步采用 SIRT1激动剂白藜芦醇（RSV）及抑制剂烟酰胺（NA）分别处理经 H2 O2干预的 RPE 细胞，观察 SIRT1抗 RPE 氧化应激效果。结果①与对照组相比，H2 O2干预 RPE 后细胞增殖显著下降（P ＝0．020），凋亡率及内生 ROS 水平均显著增高（P ＝0．013，P ＝0．040），细胞衰老水平显著升高（P ＝0．045）；②NA 可显著提高 H2 O2的毒性作用，降低 RPE 细胞增殖率（P ＝0．049），刺激凋亡（P ＝0．028），使 ROS 累积和衰老速度增加；③RSV 具有显著的抗 H2 O2毒性作用；④RT-qPCR分析显示，SIRT1mRNA 水平显著下调。结论氧化应激状况下 SIRT1表达下调，表明 SIRT1对氧化应激诱发的视网膜色素上皮细胞损伤有显著的防护作用。适当提高 SIRT1活性也许是延缓 AMD 的一种治疗策略。
作者：李兰根；伟伟；张玉凤；格日乐图；杨佳；张艳梅
来源：山东大学耳鼻喉眼学报 2015 年 6期
