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目的 通过对自发性2型糖尿病小鼠发病早期认知功能的研究,探讨糖尿病脑病的发病机制.方法 利用自发性2型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠,动态研究其认知功能的变化,并进行脑组织形态学观察.结果 在Morris水迷宫实验中,糖尿病小鼠在发病6周时已出现轻度认知功能障碍,在发病12周时认知功能障碍明显加重,游出时间、游出距离显著长于正常对照鼠(P<0.01).光镜和电镜都观察到糖尿病小鼠脑组织形态学的变化,以电镜下超微结构的变化为主.发病12周时海马及颞叶神经元固缩、深染,核膜凹陷,核内染色质溶解,核糖体解聚,线粒体退变,内容物呈絮状,未观察到毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄等血管病变.结论 KK-Ay小鼠可以作为研究糖尿病脑病的一种较好的动物模型;高血糖等代谢因素可引起认知障碍的发生.

作者:王宪玲;贾建平

来源:首都医科大学学报 2007 年 28卷 1期

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作者:
王宪玲;贾建平
来源:
首都医科大学学报 2007 年 28卷 1期
标签:
糖尿病脑病 发病机制 KK-Ay糖尿病小鼠 认知障碍
目的 通过对自发性2型糖尿病小鼠发病早期认知功能的研究,探讨糖尿病脑病的发病机制.方法 利用自发性2型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠,动态研究其认知功能的变化,并进行脑组织形态学观察.结果 在Morris水迷宫实验中,糖尿病小鼠在发病6周时已出现轻度认知功能障碍,在发病12周时认知功能障碍明显加重,游出时间、游出距离显著长于正常对照鼠(P<0.01).光镜和电镜都观察到糖尿病小鼠脑组织形态学的变化,以电镜下超微结构的变化为主.发病12周时海马及颞叶神经元固缩、深染,核膜凹陷,核内染色质溶解,核糖体解聚,线粒体退变,内容物呈絮状,未观察到毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄等血管病变.结论 KK-Ay小鼠可以作为研究糖尿病脑病的一种较好的动物模型;高血糖等代谢因素可引起认知障碍的发生.