目的 研究α-突触核蛋白(α-Syn)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)引起的多巴胺能神经细胞毒性作用的影响.方法 在MES23.5多巴胺能神经细胞建立NMDA细胞毒模型,MTS法检测细胞活力,AO/PI荧光标记以及免疫印记测定caspase-3表达检测细胞凋亡,细胞外添加α-Syn蛋白,观察α-Syn对NMDA所致细胞毒性作用的影响.结果 NMDA(5 mmol/L)引起明显的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,表现为细胞活力下降、凋亡细胞增加以及caspase-3表达升高.NMDA的细胞毒性作用可被NMDA受体特异性阻断剂MK801阻断.预先用α-Syn(2.5 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L)处理细胞明显抑制NMDA引起的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,其作用随α-Syn浓度增高而增强.结论 α-Syn 对NMDA所致多巴胺能神经元的细胞毒性作用具有抑制作用,其机制可能与其抑制与 NMDA引起的Ca2+内流以及caspase-3激活有关.
作者：李昕；程芙蓉；李尧华；王玉兰；张燕莉；于顺
来源：首都医科大学学报 2010 年 31卷 6期
