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目的 本研究旨在建立严重高三酰甘油血症下的急性胰腺炎小鼠模型.方法 采用野生小鼠与载脂蛋白 C3(apolipoprotein C3,ApoC3)转基因小鼠,以雨蛙素诱导急性胰腺炎,检测血浆脂质、淀粉酶活性与胰腺病理.并通过抗氧化剂叔丁基-特丁基对苯二酚(terbiary-butylhydroquinone,tBHQ)预防性给药,检测胰腺病理改变.结果 ApoC3转基因小鼠血浆三酰甘油浓度显著升高,在诱发急性胰腺炎后,淀粉酶活性在9 h与12 h时均升高,胰腺病理损伤加重较明显.使用tBHQ并不能改善ApoC3转基因小鼠的胰腺病理损伤.结论 ApoC3转基因小鼠诱导急性胰腺炎后,血浆淀粉酶活性增加,胰腺病理损伤明显加重,与临床中严重高三酰甘油血症-急性胰腺炎患者的胰腺病理改变类似,ApoC3转基因小鼠可以作为探讨严重高三酰甘油血症下急性胰腺炎病理机制研究的动物模型.

作者:柳鑫;徐有青;崔纯莹;赵志刚

来源:首都医科大学学报 2020 年 41卷 3期

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作者:
柳鑫;徐有青;崔纯莹;赵志刚
来源:
首都医科大学学报 2020 年 41卷 3期
标签:
严重高三酰甘油血症 急性胰腺炎 载脂蛋白C3转基因 三酰甘油 叔丁基-特丁基对苯二酚
目的 本研究旨在建立严重高三酰甘油血症下的急性胰腺炎小鼠模型.方法 采用野生小鼠与载脂蛋白 C3(apolipoprotein C3,ApoC3)转基因小鼠,以雨蛙素诱导急性胰腺炎,检测血浆脂质、淀粉酶活性与胰腺病理.并通过抗氧化剂叔丁基-特丁基对苯二酚(terbiary-butylhydroquinone,tBHQ)预防性给药,检测胰腺病理改变.结果 ApoC3转基因小鼠血浆三酰甘油浓度显著升高,在诱发急性胰腺炎后,淀粉酶活性在9 h与12 h时均升高,胰腺病理损伤加重较明显.使用tBHQ并不能改善ApoC3转基因小鼠的胰腺病理损伤.结论 ApoC3转基因小鼠诱导急性胰腺炎后,血浆淀粉酶活性增加,胰腺病理损伤明显加重,与临床中严重高三酰甘油血症-急性胰腺炎患者的胰腺病理改变类似,ApoC3转基因小鼠可以作为探讨严重高三酰甘油血症下急性胰腺炎病理机制研究的动物模型.